Kræftceller elsker sukker

SukkerLigesom der er godt og dårligt fedt er der også forskel på kulhydrater. De vigtigste kostmæssige syndere er raffinerede kulhydrater.[2] Raffinerede kulhydrater som pasta, hvidt brød og kager nedbrydes hurtigt til glukose og fungerer som hvidt sukker.

Kræftceller har en glubende appetit efter sukker (glukose) og ved at fodre en kræftpatient med en kost rig på sukker, vil man kunne forøge kræftens vækst og spredning. De konsumerer mellem 10 og 50 gange mere glukose end de omkringliggende normale celler.[3]

Tarmkræft
Adskillige studier har vist en stærk sammenhæng mellem tyktarmskræft og indtagelsen af simple kulhydrater såsom sukker. Studier i Uruguay, Italien og USA har vist, at en kost rig på sukker forøger risikoen for tyktarmskræft med henholdsvis 50, 60 og 70%.[4]

Et af problemerne er, at de, der får mange af deres kalorier fra sukker, ikke spiser meget af den sunde, beskyttende kost som frugt, grønt og grøn the. For at forværre omstændighederne har sukker og det insulin, kroppen frigiver for at omdanne sukker, begge vist sig at forøge væksten af en bred vifte af kræftcelletyper.

Et studie viste en signifikant forøgelse af transittiden d.v.s. den periode, der går fra den sukkerholdige mad bliver indtaget, til affaldet kommer ud i den anden ende. Denne længere transittid medførte også en forøgelse af galdesyrekoncentrationen, hvilket har betydning for  udvikling af tyktarmskræft.[5]

Lungekræft
Studier viser sammenhænge mellem et forøget indtag af sukker eller sukkerholdige fødevarer og en forøget risiko for bl.a. lungekræft.[6] 

Højt blodsukker, insulin og kræft
Raffineret sukker bliver hurtigt optaget i blodet og forårsager en hurtig stigning i blodsukkeret. Som reaktion på det øger kroppen sekretionen af insulin fra bugspytkirtlen. Det har vist sig, at for meget insulin kan fremme væksten af kræftceller som bryst,- mave, -tyktarm, -livmoder,- æggestok, -lunge og prostatakræft.[7]

Brystkræft
Høje niveauer af insulin kan desuden være den bedste indikator til at forudsige, om en kvindes brystkræft vender tilbage efter behandling, da høje niveauer af insulin forøger risikoen for tilbagefald og død mindst 8 gange Og nu har vi en cirkelvirkning: insulin er ikke kun en stærk stimulator i forhold til tumorvækst, men den øger også kræftcellens appetit for glukose – og skaber på denne måde en ondskabsfuld cyklus af sukkergilde og vækststimulation.

Det er oven i købet sådan, at jo hurtigere en celle deler sig, jo mere glukose konsumerer den. Eksperimenter har vist, at når laboratoriedyr bliver injiceret med en aggressiv kræft, lever de meget længere, hvis de har et lavt eller normalt blodsukkerniveau, end hvis de har et højt. Glukose sætter simpelthen kræften i stand til at vokse hurtigere, forklarer kræftlægen Keith Block om sammenhængen.[8]

Det ser også ud til at gælde for mennesker. Et studie offentliggjort i 2002 viste, at de kvinder, som var i bedring efter deres brystkræft, men som havde høje insulinniveauer, var dobbelt så tilbøjelige til at få tilbagefald af sygdommen og tre gange så tilbøjelige til at udvikle metastaser som kvinder med lavere glukoseniveauer.[9]

Også et svensk studie publiceret i The Journal Diabetes Care[10] bekræfter, at forhøjet blodsukker kan forøge kvinders risiko for kræft i bugspytkirtel, urinveje, livmoder og bryst.

Sammenhængen mellem en kost rig på junk food og høje niveauer af blodsukker er solidt funderet, og det samme gælder for det faktum, at forhøjet blodsukker kan medføre type 2 diabetes. Type 2 diabetes opstår, når kroppen bliver mindre følsom overfor det sukkerregulerende hormon insulin, og det har vist sig at medføre forøget risiko for kræft. Det svenske studie viste imidlertid en sammenhæng mellem blodsukkerniveauerne og kræftrisiko uafhængig af diabetes.

Forskerne studerede næsten 65.000 voksne mellem 40 og 60 år i 13 år. De fandt, at 25% af de kvinder, der havde højest blodsukkerniveau, havde en 26% større risiko for at udvikle kræft end de 25%, der havde de laveste blodsukkerniveauer. Risikoen for brystkræft blev kun forøget blandt kvinder før overgangsalderen.

Dr. Greg Martin, som er forskningsdirektør for den engelske gren af World Cancer Research Fund – som havde financieret undersøgelsen – påpegede, at det er nemt at reducere blodsukkerniveauerne med en sund kost rig på frugt og grønt og ved at holde normalvægten. ”Vi ved, at op mod 40% af kræfttilfældene kan forebygges med denne type sund livsstil, så det er bare endnu en grund til at lave små ændringer, som kan gøre en stor forskel”, siger han.

Der er ingen grund til at antage, at dette ikke også gælder for en eksisterende kræft.

Tarmkræft
Der er en voksende forståelse af, at højt insulinniveau og insulinresistens også fremmer kolorektal kræft (kræft i tyk-og endetarm). Ved at følge 38.451 kvinder i gennemsnitligt 7,9 år blev der fundet 174 tilfælde af tarmkræft. Konklusionen på undersøgelsen var, at en kost med en høj glykæmisk belastning (GL) forøger risikoen for kolorektal kræft hos kvinder.[11] 

Også en undersøgelse af næsten 5.000 kvinder efter overgangsalderen udført af forskere ved Albert Einstein College of Medicine fandt, at forhøjede niveauer af glukose medførte en næsten fordobling af risikoen for kolorektal kræft for dem med de højeste niveauer sammenlignet med de, der havde de laveste niveauer.[12] Disse og mange lignende fund tyder på, at man ved at kontrollere sit blodsukker kan gøre en væsentlig forskel i forhold til at kontrollere forløbet af kræftsygdommen. [13]


 

[1] Wyatt CJ. Evaluation of the composition of the regional diet in Sonora, México: incidence of colon cancer. Arch Latinoam Nutr. 1998 Sep;48(3):225-30.

[2] Jenkins DJ.  Josse RG.  Jenkins AL.  Wolever TM.  Vuksan V. Implications of altering the rate of carbohydrate absorption from the gastrointestinal tract.  Clinical & Investigative Medicine – Medecine Clinique et Experimentale. 1995;18(4):296-302.

[3] Warburg O. The metabolism of tumors. London: Costable, 1930

Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956; 123: 309–14.

Krebs Jr., ET Krebs, Sr., ET Beard HH. The unitarian or trophoblastic thesis of cancer. Medical Record 1950; 163: 150–71. http://www.lifeovercancer.com/

[4] Hill, MJ, Caygill, CP.: Sugar intake and the risk of colorectal cancer. Eur J Cancer Prev 1999; 8:465-68.

Franceschi S, Favero A, La Vecchia C, et al. Food groups and risk of colorectal cancer in Italy. Int J

Cancer 1997;72:56–61.

Bostick RM, Potter JD, Kushi LH, et al. Sugar, meat, and fat intake, and non-dietary risk factors for colon

cancer incidence in Iowa women (United States). Cancer Causes Control 1994;5:38–52. www.healthnotes.com/naturalpharmacy

[5] Kruis W, Forstmaier G, Sheurlen C, Stellard F. Effects of Diets Low and High in Refined Sugars on Gut Transit, Bile Acid Metabolism, and Bacterial Fermentation. Gut. 32: 367 – 371.1991
http://www.positivehealth.com

[6] De Stefani E, Deneo-Pellegrini H, Mendilaharsu M, et al. Dietary sugar and lung cancer: a case-control study in Uruguay. Nutr Cancer 1998;31:132–7. www.healthnotes.com/naturalpharmacy

[7] Argiles JM., Lopez-Soriano F.J.: Insulin and cancer (rewiev).Oncol 2001; 18: 683-87. Her i Michael Murray et al. 2002

[8] Santisteban GA. Ely JT. Hamel EE. Read DH. Kozawa SM. Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochemical & Biophysical Research Communications. 132(3):1174-9, 1985. Komninou D, Ayonote A, Richie JP Jr, Rigas B.  Insulin resistance and its contribution to colon carcinogenesis. Exp Biol Med (Maywood). 2003; 228(4):396-405

Strauss LG, Conti PS. The application of PET in clinical oncology. J Nucl Med 1991; 32: 623-48

Torizuka T, Tamaki N, Inokuma T, et al. In vivo assessment of glucose metabolism in hepatocellular carcinoma with FDG-PET. J Nucl Med 1995; 36: 1811-7.

Avril N. Menzel M. Dose J. Schelling M. Weber W. Janicke F. Nathrath W. Schwaiger M.  Glucose metabolism of breast cancer assessed by 18F-FDG PET: histologic and immunohistochemical tissue analysis.  J Nuclear Medicine. 42(1):9-16, 2000

[9] Goodwin PJ, Ennis M, Pritchard KI, Trudeau ME, Koo J, Madarnas Y, Hartwick W, Hoffman B, Hood N. Fasting insulin and outcome in early-stage breast cancer: results of a prospective cohort study. J Clin Oncol. 2002 Jan 1;20(1):42-51.

[10] David Gutierrez: Eating a diet of processed Foods Proven to Raise Cancer Risk in Women. Organic Consumers Association 9. nov 2007

[11] Higginbotham, Susan et al.: Dietary Glycemic Load and Risk of Colorectal Cancer in the Women’s Health Study. http://jnci.oxfordjournals.org/content/96/3/229.short

[12]G C Kabat, M Y Kim, H D Strickler, J M Shikany, D Lane, J Luo, Y Ning, M J Gunter, T E Rohan. A longitudinal study of serum insulin and glucose levels in relation to colorectal cancer risk among postmenopausal women. British Journal of Cancer, 2011; DOI: 10.1038/bjc.2011.512. http://www.sciencedaily.com­

[13] Mathupala SP.  Rempel A.  Pedersen PL.  Aberrant glycolytic metabolism of cancer cells: a remarkable coordination of genetic, transcriptional, post-translational, and mutational events that lead to a critical role for type II hexokinase.  Journal of Bioenergetics & Biomembranes. 1997; 29(4):339-43.

Planas M. Porta I. Padro JB. Carbohydrate and lipid metabolism in the cancer.  Nutricion Hospitalaria. 1994; 9(2):69-77.

Boyd DB.  Insulin and cancer.  Integr Cancer Ther. 2003; 2(4):315-29. http://www.lifeovercancer.com/

Uddrag af bogen: Når diagnosen er kræft. En selvhjælpsbog for kræftpatienter og deres pårørende. Hovedland 2013.

Share Button