{"id":350,"date":"2013-07-05T12:05:32","date_gmt":"2013-07-05T10:05:32","guid":{"rendered":"http:\/\/www.naardiagnosenerkraeft.dk\/?page_id=350"},"modified":"2013-08-25T20:24:40","modified_gmt":"2013-08-25T18:24:40","slug":"kraeftceller-elsker-sukker","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.naardiagnosenerkraeft.dk\/?page_id=350","title":{"rendered":"Kr\u00e6ftceller elsker sukker"},"content":{"rendered":"

\"Sukker\"<\/a>Ligesom der er godt og d\u00e5rligt fedt er der ogs\u00e5\u00a0forskel p\u00e5\u00a0kulhydrater. De vigtigste kostm\u00e6ssige syndere er raffinerede kulhydrater.[2]<\/a> Raffinerede kulhydrater som pasta, hvidt br\u00f8d og kager nedbrydes hurtigt til glukose og fungerer som hvidt sukker.<\/p>\n

Kr\u00e6ftceller har en glubende appetit efter sukker (glukose) og ved at fodre en kr\u00e6ftpatient med en kost rig p\u00e5 sukker, vil man kunne for\u00f8ge kr\u00e6ftens v\u00e6kst og spredning. De konsumerer mellem 10 og 50 gange mere glukose end de omkringliggende normale celler.[3]<\/a><\/p>\n

Tarmkr\u00e6ft
\n<\/b>Adskillige studier har vist en st\u00e6rk sammenh\u00e6ng mellem tyktarmskr\u00e6ft og indtagelsen af simple kulhydrater s\u00e5som sukker. Studier i Uruguay, Italien og USA har vist, at en kost rig p\u00e5 sukker for\u00f8ger risikoen for tyktarmskr\u00e6ft med henholdsvis 50, 60 og 70%.[4]<\/a><\/p>\n

Et af problemerne er, at de, der f\u00e5r mange af deres kalorier fra sukker, ikke spiser meget af den sunde, beskyttende kost som frugt, gr\u00f8nt og gr\u00f8n the. For at forv\u00e6rre omst\u00e6ndighederne har sukker og det insulin, kroppen frigiver for at omdanne sukker, begge vist sig at for\u00f8ge v\u00e6ksten af en bred vifte af kr\u00e6ftcelletyper.<\/p>\n

Et studie viste en signifikant for\u00f8gelse af transittiden d.v.s. den periode, der g\u00e5r fra den sukkerholdige mad bliver indtaget, til affaldet kommer ud i den anden ende. Denne l\u00e6ngere transittid medf\u00f8rte ogs\u00e5 en for\u00f8gelse af galdesyrekoncentrationen, hvilket har betydning for\u00a0 udvikling af tyktarmskr\u00e6ft.[5]<\/a><\/p>\n

Lungekr\u00e6ft
\n<\/b>Studier viser sammenh\u00e6nge mellem et for\u00f8get indtag af sukker eller sukkerholdige f\u00f8devarer og en for\u00f8get risiko for bl.a. lungekr\u00e6ft.[6]<\/a>\u00a0<\/b><\/p>\n

H\u00f8jt blodsukker, insulin og kr\u00e6ft
\n<\/b>Raffineret sukker bliver hurtigt optaget i blodet og for\u00e5rsager en hurtig stigning i blodsukkeret. Som reaktion p\u00e5 det \u00f8ger kroppen sekretionen af insulin fra bugspytkirtlen. Det har vist sig, at for meget insulin kan fremme v\u00e6ksten af kr\u00e6ftceller som bryst,- mave, -tyktarm, -livmoder,- \u00e6ggestok, -lunge og prostatakr\u00e6ft.[7]<\/a><\/p>\n

Brystkr\u00e6ft
\n<\/b>H\u00f8je niveauer af insulin kan desuden v\u00e6re den bedste indikator til at forudsige, om en kvindes brystkr\u00e6ft vender tilbage efter behandling, da h\u00f8je niveauer af insulin for\u00f8ger risikoen for tilbagefald og d\u00f8d mindst 8 gange Og nu har vi en cirkelvirkning: insulin er ikke kun en st\u00e6rk stimulator i forhold til tumorv\u00e6kst, men den \u00f8ger ogs\u00e5 kr\u00e6ftcellens appetit for glukose \u2013 og skaber p\u00e5 denne m\u00e5de en ondskabsfuld cyklus af sukkergilde og v\u00e6kststimulation.<\/p>\n

Det er oven i k\u00f8bet s\u00e5dan, at jo hurtigere en celle deler sig, jo mere glukose konsumerer den. Eksperimenter har vist, at n\u00e5r laboratoriedyr bliver injiceret med en aggressiv kr\u00e6ft, lever de meget l\u00e6ngere, hvis de har et lavt eller normalt blodsukkerniveau, end hvis de har et h\u00f8jt. Glukose s\u00e6tter simpelthen kr\u00e6ften i stand til at vokse hurtigere, forklarer kr\u00e6ftl\u00e6gen Keith Block om sammenh\u00e6ngen.[8]<\/a><\/p>\n

Det ser ogs\u00e5 ud til at g\u00e6lde for mennesker. Et studie offentliggjort i 2002 viste, at de kvinder, som var i bedring efter deres brystkr\u00e6ft, men som havde h\u00f8je insulinniveauer, var dobbelt s\u00e5 tilb\u00f8jelige til at f\u00e5 tilbagefald af sygdommen og tre gange s\u00e5 tilb\u00f8jelige til at udvikle metastaser som kvinder med lavere glukoseniveauer.[9]<\/a><\/p>\n

Ogs\u00e5 et svensk studie publiceret i The Journal Diabetes Care[10]<\/a> bekr\u00e6fter, at forh\u00f8jet blodsukker kan for\u00f8ge kvinders risiko for kr\u00e6ft i bugspytkirtel, urinveje, livmoder og bryst.<\/p>\n

Sammenh\u00e6ngen mellem en kost rig p\u00e5 junk food og h\u00f8je niveauer af blodsukker er solidt funderet, og det samme g\u00e6lder for det faktum, at forh\u00f8jet blodsukker kan medf\u00f8re type 2 diabetes. Type 2 diabetes opst\u00e5r, n\u00e5r kroppen bliver mindre f\u00f8lsom overfor det sukkerregulerende hormon insulin, og det har vist sig at medf\u00f8re for\u00f8get risiko for kr\u00e6ft. Det svenske studie viste imidlertid en sammenh\u00e6ng mellem blodsukkerniveauerne og kr\u00e6ftrisiko uafh\u00e6ngig af diabetes.<\/p>\n

Forskerne studerede n\u00e6sten 65.000 voksne mellem 40 og 60 \u00e5r i 13 \u00e5r. De fandt, at 25% af de kvinder, der havde h\u00f8jest blodsukkerniveau, havde en 26% st\u00f8rre risiko for at udvikle kr\u00e6ft end de 25%, der havde de laveste blodsukkerniveauer. Risikoen for brystkr\u00e6ft blev kun for\u00f8get blandt kvinder f\u00f8r overgangsalderen.<\/p>\n

Dr. Greg Martin, som er forskningsdirekt\u00f8r for den engelske gren af World Cancer Research Fund \u2013 som havde financieret unders\u00f8gelsen \u2013 p\u00e5pegede, at det er nemt at reducere blodsukkerniveauerne med en sund kost rig p\u00e5 frugt og gr\u00f8nt og ved at holde normalv\u00e6gten. \u201dVi ved, at op mod 40% af kr\u00e6fttilf\u00e6ldene kan forebygges med denne type sund livsstil, s\u00e5 det er bare endnu en grund til at lave sm\u00e5 \u00e6ndringer, som kan g\u00f8re en stor forskel\u201d, siger han.<\/p>\n

Der er ingen grund til at antage, at dette ikke ogs\u00e5 g\u00e6lder for en eksisterende kr\u00e6ft.<\/p>\n

Tarmkr\u00e6ft
\n<\/b>Der er en voksende forst\u00e5else af, at h\u00f8jt insulinniveau og insulinresistens ogs\u00e5 fremmer kolorektal kr\u00e6ft (kr\u00e6ft i tyk-og endetarm). Ved at f\u00f8lge 38.451 kvinder i gennemsnitligt 7,9 \u00e5r blev der fundet 174 tilf\u00e6lde af tarmkr\u00e6ft. Konklusionen p\u00e5 unders\u00f8gelsen var, at en kost med en h\u00f8j glyk\u00e6misk belastning (GL) for\u00f8ger risikoen for kolorektal kr\u00e6ft hos kvinder.[11]<\/a>\u00a0<\/b><\/p>\n

Ogs\u00e5 en unders\u00f8gelse af n\u00e6sten 5.000 kvinder efter overgangsalderen udf\u00f8rt af forskere ved Albert Einstein College of Medicine fandt, at forh\u00f8jede niveauer af glukose medf\u00f8rte en n\u00e6sten fordobling af risikoen for kolorektal kr\u00e6ft for dem med de h\u00f8jeste niveauer sammenlignet med de, der havde de laveste niveauer.[12]<\/a> Disse og mange lignende fund tyder p\u00e5, at man ved at kontrollere sit blodsukker kan g\u00f8re en v\u00e6sentlig forskel i forhold til at kontrollere forl\u00f8bet af kr\u00e6ftsygdommen. [13]<\/a><\/p>\n

\n

 <\/p>\n

\n
\n

[1]<\/a> Wyatt CJ.<\/a> Evaluation of the composition of the regional diet in Sonora, M\u00e9xico: incidence of colon cancer. Arch Latinoam Nutr. 1998 Sep;48(3):225-30.<\/p>\n<\/div>\n

\n

[2]<\/a> Jenkins DJ.\u00a0 Josse RG.\u00a0 Jenkins AL.\u00a0 Wolever TM.\u00a0 Vuksan V. Implications of altering the rate of carbohydrate absorption from the gastrointestinal tract.\u00a0 Clinical & Investigative Medicine – Medecine Clinique et Experimentale. 1995;18(4):296-302.<\/p>\n<\/div>\n

\n

[3]<\/a> Warburg O. The metabolism of tumors. London: Costable, 1930<\/p>\n

Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956; 123: 309\u201314.<\/p>\n

Krebs Jr., ET Krebs, Sr., ET Beard HH. The unitarian or trophoblastic thesis of cancer. Medical Record 1950; 163: 150\u201371. http:\/\/www.lifeovercancer.com\/<\/a><\/p>\n<\/div>\n

\n

[4]<\/a> Hill, MJ, Caygill, CP.: Sugar intake and the risk of colorectal cancer. Eur J Cancer Prev 1999; 8:465-68.<\/p>\n

Franceschi S, Favero A, La Vecchia C, et al. Food groups and risk of colorectal cancer in Italy. Int J<\/i><\/p>\n

Cancer <\/i>1997;72:56\u201361.<\/p>\n

Bostick RM, Potter JD, Kushi LH, et al. Sugar, meat, and fat intake, and non-dietary risk factors for colon<\/p>\n

cancer incidence in Iowa women (United States). Cancer Causes Control <\/i>1994;5:38\u201352. www.healthnotes.com\/naturalpharmacy<\/a><\/p>\n<\/div>\n

\n

[5]<\/a> Kruis W, Forstmaier G, Sheurlen C, Stellard F. Effects of Diets Low and High in Refined Sugars on Gut Transit, Bile Acid Metabolism, and Bacterial Fermentation. Gut<\/em>. 32<\/strong>: 367 – 371.1991
\nhttp:\/\/www.positivehealth.com<\/a><\/p>\n<\/div>\n

\n

[6]<\/a> De Stefani E, Deneo-Pellegrini H, Mendilaharsu M, et al. Dietary sugar and lung cancer: a case-control study in Uruguay. Nutr Cancer <\/i>1998;31:132\u20137. www.healthnotes.com\/naturalpharmacy<\/a><\/p>\n<\/div>\n

\n

[7]<\/a> Argiles JM., Lopez-Soriano F.J.: Insulin and cancer (rewiev).Oncol 2001; 18: 683-87. Her i Michael Murray et al. 2002<\/p>\n<\/div>\n

\n

[8]<\/a> Santisteban GA. Ely JT. Hamel EE. Read DH. Kozawa SM. Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochemical & Biophysical Research Communications. 132(3):1174-9, 1985. Komninou D, Ayonote A, Richie JP Jr, Rigas B.\u00a0 Insulin resistance and its contribution to colon carcinogenesis. Exp Biol Med (Maywood). 2003; 228(4):396-405<\/p>\n

Strauss LG, Conti PS. The application of PET in clinical oncology. J Nucl Med 1991; 32: 623-48<\/p>\n

Torizuka T, Tamaki N, Inokuma T, et al. In vivo assessment of glucose metabolism in hepatocellular carcinoma with FDG-PET. J Nucl Med 1995; 36: 1811-7.<\/p>\n

Avril N. Menzel M. Dose J. Schelling M. Weber W. Janicke F. Nathrath W. Schwaiger M.\u00a0 Glucose metabolism of breast cancer assessed by 18F-FDG PET: histologic and immunohistochemical tissue analysis.\u00a0 J Nuclear Medicine. 42(1):9-16, 2000<\/p>\n<\/div>\n

\n

[9]<\/a> Goodwin PJ<\/a>, Ennis M<\/a>, Pritchard KI<\/a>, Trudeau ME<\/a>, Koo J<\/a>, Madarnas Y<\/a>, Hartwick W<\/a>, Hoffman B<\/a>, Hood N<\/a>. Fasting insulin and outcome in early-stage breast cancer: results of a prospective cohort study. J Clin Oncol. 2002 Jan 1;20(1):42-51.<\/p>\n<\/div>\n

\n

[10]<\/a> David Gutierrez: Eating a diet of processed Foods Proven to Raise Cancer Risk in Women. Organic Consumers Association 9. nov 2007<\/p>\n<\/div>\n

\n

[11]<\/a> Higginbotham<\/a>, Susan et al.: Dietary Glycemic Load and Risk of Colorectal Cancer in the Women’s Health Study. http:\/\/jnci.oxfordjournals.org\/content\/96\/3\/229.short<\/a><\/p>\n<\/div>\n

\n

[12]<\/a>G C Kabat, M Y Kim, H D Strickler, J M Shikany, D Lane, J Luo, Y Ning, M J Gunter, T E Rohan. A longitudinal study of serum insulin and glucose levels in relation to colorectal cancer risk among postmenopausal women. British Journal of Cancer<\/em>, 2011; DOI: 10.1038\/bjc.2011.512<\/a>. http:\/\/www.sciencedaily.com\u00ad<\/p>\n<\/div>\n

\n

[13]<\/a> Mathupala SP.\u00a0 Rempel A.\u00a0 Pedersen PL.\u00a0 Aberrant glycolytic metabolism of cancer cells: a remarkable coordination of genetic, transcriptional, post-translational, and mutational events that lead to a critical role for type II hexokinase.\u00a0 Journal of Bioenergetics & Biomembranes. 1997; 29(4):339-43.<\/p>\n

Planas M<\/a>. Porta I<\/a>. Padro JB<\/a>. Carbohydrate and lipid metabolism in the cancer.\u00a0 Nutricion Hospitalaria. 1994; 9(2):69-77.<\/p>\n

Boyd DB.\u00a0 Insulin and cancer.\u00a0 Integr Cancer Ther. 2003; 2(4):315-29. http:\/\/www.lifeovercancer.com\/<\/a><\/p>\n

Uddrag af bogen: N\u00e5r diagnosen er kr\u00e6ft. En selvhj\u00e6lpsbog for kr\u00e6ftpatienter og deres p\u00e5r\u00f8rende. Hovedland 2013.<\/strong><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

\"Share<\/a>